Una proteína promueve la metástasis al aportar características de células madre a las células cancerígenas, según un estudio de la Universidad de Friburgo en Alemania que se publica en la edición digital de la revista 'Nature Cell Biology'.
Los investigadores han descubierto que la proteína ZEB1, conocida por promover la invasividad de los tumores epiteliales, también influye en la capacidad de iniciación tumoral de las células cancerígenas de páncreas y colorrectales y podría promover la proliferación de las células cancerosas una vez que han alcanzado un nuevo órgano.
El descubrimiento sugiere que utilizar como objetivo este mecanismo de retroalimentación en el que ZEB1 participa podría representar una prometedora vía para el tratamiento de ciertos cánceres.
Anteriores estudios mostraron que los ARN pequeños de la familia miR200 inhiben la invasión y movimiento celular de ciertos tejidos cancerosos a través de la inhibición directa de ZEB1. A su vez, ZEB1 suprime la expresión de miR200.
Los científicos, dirigidos por Thomas Brabletz muestran ahora que miR200 también inhibe varios factores necesarios para el mantenimiento de las características de las células madre, incluyendo factores que promueven la auto-renovación, proliferación y la inhibición de la diferenciación.
Los autores también demuestran que la pérdida de ZEB1 en líneas celulares de cáncer pancreático humano reduce su posible iniciación tumoral al suprimir la inhibición dependiente de miR200 de los factores de las células madres.
Al examinar tejidos de cáncer pancreático primario de ratones y humanos, los investigadores muestran que los tumores menos diferenciados expresan niveles elevados de ZEB1 y factores de células madres, mientras que los tumores aislados de pacientes que son supervivientes a largo plazo de cánceres pancreáticos tienen bajos niveles de ZEB1.
El estudio sugiere que ZEB1 promueve tanto la expansión como la iniciación tumoral al aumentar las características de células madres de células que migran del tumor primario para formar metástasis.
lunes, 23 de noviembre de 2009
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